一些人睡得少是基因發(fā)生變異 只有1%的人有這個基因
睡眠占據了人一生的三分之一。已經有人打起了睡眠的主意:如果能少睡點,，不等于多活點嗎,？
其實需要多少睡眠是生理問題，和人的意志力關系不大,。大約5%的人需要較少的睡眠(少于5小時),，另外5%的人需要大量的睡眠(超過10小時)。大多數人的睡眠需求介于兩者之間(7 ~ 8小時),。
現在,，研究發(fā)現一些人睡眠少是因為一些基因在起作用。例如,，如果DEC2基因發(fā)生突變,，他們就會睡得更少。只有1%的人有突變的DEC2基因,。
根據最新的研究,，一個三代自然短睡者的家庭中不存在DEC2基因突變。研究人員使用基因測序和連鎖分析來整理家族基因組,，這可以幫助科學家精確定位突變染色體的位置,。他們發(fā)現，一個名為ADRB1的基因中的單堿基突變,，就像DEC2基因中的突變一樣,，與自然睡眠剝奪有關。
為了找出這種突變如何影響睡眠,，研究人員對細胞和小鼠進行了一系列實驗,。這些小鼠被基因工程改造成ADRB1基因的單堿基突變模型。
ADRB1基因編碼的蛋白質在許多基本的生物學過程中發(fā)揮作用,。細胞實驗表明,，β-1腎上腺素能受體的突變形式比非突變形式降解更快,，這表明它可能具有不同的功能。
這個想法在老鼠實驗中得到了證實,。研究人員發(fā)現,，ADRB1基因在腦橋背側高度表達，腦橋背側是腦干中參與睡眠調節(jié)的區(qū)域,。研究人員使用光遺傳學技術來修改細胞,，使其被光激活。然后將光聚焦在腦橋的神經元上,，刺激表達ADRB1基因的神經元,。通過觸發(fā)這些神經元，可以喚醒睡眠中的小鼠,，尤其是經歷非快速眼動睡眠的小鼠,，這表明這些神經元可以促進覺醒。
此外,，實驗表明,，在ADRB1基因突變后，腦橋中的促覺醒神經元更容易被激活,。此外,，在ADRB1基因突變的小鼠中，促進覺醒的神經元比例明顯高于促進睡眠的神經元,。所以ADRB1基因突變有助于喚醒大腦,，長時間保持清醒。
雖然這些人睡得少,，但天生睡眠時間短的人不會受到任何與睡眠剝奪有關的不利影響,。
睡眠時間短的人往往更樂觀，精力更充沛,，善于同時處理多項任務,。他們有更高的痛閾，沒有時差反應,，甚至可以活得更久,。雖然這些好處的確切原因還不清楚，但我們離理解睡眠和健康之間的關系又近了一步,。